“你怎么判断出来的？”钟教授皱眉问道。

    徐然看着他没能隐藏住的表情变化，便明白自己猜对了。

    只是这么一个重大的情报，他们作为作战部队，为什么没有得到消息呢？

    他下意识的看了旁边的李政一眼，发现他的神色也在迅速变换的盯着钟教授，似乎在等待他的解释。

    钟教授重重的叹了口气。

    “唉，其实这个本来也应该告诉你们的。”

    “根据我们的研究发现，这种病毒对很多老年人基本是没有感染者能力的。我说的不是他们在老年人的体内不会存在，而是他们在进入一些老年人体内之后，无法对他们的身体本身产生影响。”

    “既然这样的话，那不是可以通过这一点研究出病毒不感染人类的原因吗？”徐然皱眉问道。

    钟教授却摇了摇头，“没你想的那么简单。”

    “首先，我们要明白老年人和其他人的区别，首先要明白的就是衰老。”

    “衰老本身，也就是我们细胞的衰老，而细胞的衰老，总结来说有四种原因。”

    “第一，有一个经典的比喻，基因每次复制就像一次复印的过程，只不过每次复制都是使用上次的副本来复印，这样随着复制次数的增加，基因丢失的信息就越多。”

    “显然，基因丢失的信息越多，根据基因信息，复制出的细胞和蛋白质分子（包括各种酶和氨基酸）就会越容易出错——产生功能性错误。而随着错误不断积累——超过容错阈值，即修复能力的上限，就会开始慢慢影响上层组织器官的功能，和运行效率，从而产生衰老的感觉和表现。”

    “并且，这种基因复制丢失信息的过程中，还伴随着信息的错乱所带来的随机突变。这些突变：一部分是来自基因的复制机制，例如：碱基异构互变效应；一部分是来自环境压力和污染源，例如：物理辐射、化学毒剂、生物因素（细菌、病毒、寄生虫等）。”

    “那么，基因的突变，不仅会加速衰老，还会导致不可逆转的，且无法自我修复的，细胞功能性错误——这也就是各种严重疾病的源头，例如：阿尔茨海默症和癌症。”

    “可见，正是由于基因复制中不可避免的错误，所以在宏观上，人体才会表现出衰老，只是不同人衰老快慢的程度不同，每个人的完全成熟期也有差异，但在发育成熟后，衰老就会开始一刻不停地进行。”

    说到这里，钟教授停了下来，“能找个地方坐一会儿吗？这样一直站着给你们科普，我很累。”

    李政赶忙邀请两人朝不远处的会议桌走过去，将会议桌尽头的主位让给钟教授之后，一左一右的找了个舒服的姿势坐了下来，并迅速的招呼不远处的文书给他们泡茶。

    等文书将茶水泡好，已经讲的口渴难耐的钟教授顶着烫嘴的温度押了口茶水，这才继续科普起来。

    “那我接着讲了。”

    “第二，从微观角度来看，细胞的代谢过程，其实是一个线粒体磨损消耗的过程。可以说，线粒体就是细胞内部的‘发电站’，上升到宏观层面，也就是人体的‘能量之源’。”

    “线粒体是细胞内部提供能量供给的细胞器，也就是有氧呼吸的主要场所，而90%以上吸入体内的氧气，都会被线粒体转化为能量消耗掉。”

    “既然，线粒体是能量之源，那么可以想象，细胞中线粒体的数量，就会取决于该细胞的代谢水平，即：代谢活动越旺盛的细胞，其线粒体就会越多。例如，由于肌肉要求获得更多的能量，其细胞内密布线粒体，而脂肪多的细胞内，则线粒体数量较少。”

    “所以，细胞代谢的过程，其基础就是线粒体的氧化代谢过程，而线粒体在工作过程中会不断地磨损消耗，其原因主要来自于两个方面：其一，线粒体有其独立的基因遗传体系——与人体其它细胞的基因信息并不相同，但只要存在基因复制就会有前面提到的——基因突变。那么，基因突变积累的错误，久而久之，超过了自身修复能力的上限，线粒体就无法正常工作了。”

    “其二，线粒体在氧化代谢过程中，大约会有4%~5%的氧分子转变为氧自由基，即氧分子形成的自由基。那么，被自由基抢夺电子后的蛋白质分子和基因，就会发生畸变和突变。并且畸变后的分子，又会继续去抢夺电子，从而形成一种链式反应——创造出更多的畸变和突变。”

    “但线粒体，通常会把氧自由基“限制封闭”在双膜结构内部，不准它到处“流窜作乱”，并会通过超氧化物歧化酶，把两个氧自由基转变为h2o2和o2，以达到清除自由基的作用。只不过，如果氧自由基超过了线粒体的处理能力，线粒体自身基因突变导致功能下降，或是“中和物质”不足够，都会让氧自由基对线粒体产生损伤——包括基因突变和分子畸变。而这又会导致线粒体功能的下降，接着进一步加剧氧自由基的损伤，形成一个恶性循环。”

    “值得一提的是，运动会产生更多的自由基，但同时也会激活身体的代谢机制，去清除自由基，并且清除的会多于产生的，这种冗余性带来的过度补偿机制，就是运动健身，会有益健康且不断变强的进化逻辑。最终，线粒体就会因为不断地磨损消耗，而丧失功能，导致一系列不可逆转的结果。”

    “事实上，细胞的修复机制，是依赖于线粒体供能的，也就是说，线粒体的损伤会间接导致细胞修复能力不断地下降，出现越来越多的功能性错误。所以，线粒体的磨损消耗，其实加速了细胞的衰亡。”

    “那么可见，衰老不可抗拒的关键就在于：虽然细胞死了，还可以创造新的，但是基因就像图纸，如果损坏了，自然就没法造出正常的细胞了。”

    “第三，从环境和进化角度来看，对于衰老，环境并没有给基因施加压力，表示开始衰老就必须停止繁衍，否则衰老就会严重影响繁衍。”

    “这一原因与我们所研究的病毒无法感染老年人这个命题无关，我就不深入去讲了。”

    “第四，基因并不会衰老，基因只是一串排列组合的信息，相反存在越久远的基因，越会存在更长的时间。事实上，衰老的是上层结构，基因代表的是信息，描述了上层结构，结构复制结构就会把基因传递下去。所以，基因指导了结构的复制，这是基因的生存之道，而结构的复制错误，就是衰老的原因，并且会反作用于基因的复制。”

    钟教授看了看两人，“听得懂吗？”

    徐然和李政相视一眼，摇了摇头又点了点头。

    “你们又摇头又点头的是什么意思？”

    徐然直接说道：“懵懵懂懂，不过大多数在中学生物中有一些基础认知存在，所以大概能理解。”

    钟教授点了点头，“能大致理解也行。”

    “所以从研究来看，人类的衰老，本质上还是跟基因有关系的。”

    “那基因，是如何操控生存机器的生命长度的呢？答案就是端粒。它是细胞染色体末端的一小段——dNA与蛋白质的复合体，其长度反映了细胞复制史和复制潜能，被称作细胞寿命的‘有丝分裂钟’。”

    “细胞分裂复制次数越多，其端粒磨损就越多，细胞寿命也就越短。”

    “其原因就在于，端粒dNA在细胞每次分裂的过程中，都会丢失基因信息（碱基对），而不能达到完全复制。因此，每次细胞分裂复制，端粒就会缩短一点，一旦端粒消耗殆尽，细胞就将会终止其功能不再分裂，并且立即激活凋亡机制，即细胞走向凋亡。”

    “那么显然，端粒dNA也是一种基因，其功能、长度和作用，是与其它基因配合的结果。我们可以说，端粒就是基因产生自我衰老的控制，也是细胞自我凋亡机制的一部分，即细胞程序性死亡。”

    ......